Ранее ученые выяснили, что основную роль в развитии диабета первого типа играет мутация генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1. Они отвечают за функционирование врожденного клеточного иммунитета, в том числе распознавание вирусов и подавление их размножения.
Из-за мутаций эти гены становятся чересчур активны, что приводит к разрушению островковых клеток и запускает воспалительную реакцию. В результате у человека развивается диабет первого типа.
Недавно молекулярные биологи из США и Европы, работающие в Центре изучения диабета имени Джослина (JDS), обнаружили, что активность этих генов связана с тем, что на начальной стадии развития диабета в клетках поджелудочной железы падает концентрация белка METTL3. Она должна подавлять работу агрессивных генов.
На основании этих данных ученые предположили, что активация METTL3 может замедлить диабет первого типа.
*«Проведенные нами опыты указывают на то, что стимуляция выработки белка METTL3 может стать одной из действенных стратегий для защиты клеток поджелудочной железы от гибели и для замедления развития диабета первого типа», *— заявили ученые.
Эксперимент на мышах показал, что их теория верна. Инъекции генной терапии, повышающей активность этого белка, показали, что она защищает более 80% мышей от развития диабета первого типа.
- Автор
- Редакция «О диабете.ру»
- Опубликовано
- Исправления
- Нашли ошибку? Напишите на info@o-diabete.ru
Материалы носят справочный характер и не являются медицинской рекомендацией. Не занимайтесь самолечением — решения о диагностике и лечении принимайте только с лечащим врачом.
