«Поджелудочная железа выглядела странно, как будто она пыталась восстановиться после повреждения», — комментирует Эсни.
«Существовало три возможных объяснения того, что мы увидели у мышей-мутантов, — добавляет Эсни. — Это могло быть просто артефактом нашего эксперимента: бета-клетки могли начать вырабатывать амилазу, а ацинарные клетки могли начать вырабатывать инсулин — и это было бы Святым Граалем».
«Функционально клетки ADIP должны быть похожи на инсулин-продуцирующие клетки, полученные из ацинарных клеток в других исследованиях, но важным отличием является то, что наши клетки фактически проникают в уже существующие островки поджелудочной железы, где обычно находятся бета-клетки, — заключает Эсни. — Наши клетки могут использовать островковую среду, где у них есть доступ к кровеносным сосудам для мониторинга уровня глюкозы, что делает их гораздо более эффективными».