Международная команда исследователей с помощью пептида THR-123 запустила процесс неогенеза — рождения новых островков Лангерганса — прямо в поджелудочной железе мышей с диабетом. И это сработало.
Что, если бы существовал сигнал, который можно было бы дать организму, чтобы он сам починил свою поджелудочную железу? Чтобы он начал выращивать новые бета-клетки, способные производить инсулин? Эта фантастическая идея стала на шаг ближе к реальности.
Ученые не просто подавили симптомы диабета у мышей. Они запустили процесс регенерации и доказали, что новые рабочие островки образуются из протоков поджелудочной железы.
За основу взяли известный в биологии факт: клетки протоков поджелудочной железы обладают потенциалом превращаться в другие клетки, включая бета-клетки. Нужно лишь дать им правильный химический сигнал.
THR-123 — это синтетический пептид, который имитирует действие белка BMP-7, активируя рецептор ALK3. Проще говоря, он «включает» в протоковых клетках программу превращения в инсулин-продуцирующие клетки.
У мышей с диабетом инъекции THR-123 привели к снижению гипергликемии. Анализ тканей показал появление новых, свежеобразованных островков, помеченных BrdU (маркером делящихся клеток), многие из которых были расположены рядом с протоками.
Ученые пошли дальше и смогли увидеть этот процесс своими глазами. Они использовали живые срезы поджелудочной железы и в режиме реального времени зафиксировали, как протоковые клетки превращаются в глюкозочувствительные клетки, вырабатывающие инсулин.
Это не просто стимуляция, а именно неогенез. Исследование доказывает, что новые островки возникают заново, а не просто делятся старые. Анализ одноклеточной РНК показал, что процесс у мышей проходит через те же стадии, что и у человека, что увеличивает шансы на успех в будущих клинических испытаниях.
Цель — фармакологическая терапия. THR-123 — это не генная терапия и не трансплантация. Это потенциально инъекционный препарат, который может запустить внутренние резервы организма на восстановление.
Ученые сделали то, о чем мечтали десятилетиями: они нашли фармакологический ключ к регенерации бета-клеток внутри организма. Пока — у мышей. Но это самый серьезный на сегодня шаг на пути к созданию терапии, которая могла бы не просто контролировать, а по-настоящему лечить инсулинозависимый диабет.
Источник nature
Что, если бы существовал сигнал, который можно было бы дать организму, чтобы он сам починил свою поджелудочную железу? Чтобы он начал выращивать новые бета-клетки, способные производить инсулин? Эта фантастическая идея стала на шаг ближе к реальности.
Ученые не просто подавили симптомы диабета у мышей. Они запустили процесс регенерации и доказали, что новые рабочие островки образуются из протоков поджелудочной железы.
За основу взяли известный в биологии факт: клетки протоков поджелудочной железы обладают потенциалом превращаться в другие клетки, включая бета-клетки. Нужно лишь дать им правильный химический сигнал.
THR-123 — это синтетический пептид, который имитирует действие белка BMP-7, активируя рецептор ALK3. Проще говоря, он «включает» в протоковых клетках программу превращения в инсулин-продуцирующие клетки.
У мышей с диабетом инъекции THR-123 привели к снижению гипергликемии. Анализ тканей показал появление новых, свежеобразованных островков, помеченных BrdU (маркером делящихся клеток), многие из которых были расположены рядом с протоками.
Ученые пошли дальше и смогли увидеть этот процесс своими глазами. Они использовали живые срезы поджелудочной железы и в режиме реального времени зафиксировали, как протоковые клетки превращаются в глюкозочувствительные клетки, вырабатывающие инсулин.
Это не просто стимуляция, а именно неогенез. Исследование доказывает, что новые островки возникают заново, а не просто делятся старые. Анализ одноклеточной РНК показал, что процесс у мышей проходит через те же стадии, что и у человека, что увеличивает шансы на успех в будущих клинических испытаниях.
Цель — фармакологическая терапия. THR-123 — это не генная терапия и не трансплантация. Это потенциально инъекционный препарат, который может запустить внутренние резервы организма на восстановление.
Ученые сделали то, о чем мечтали десятилетиями: они нашли фармакологический ключ к регенерации бета-клеток внутри организма. Пока — у мышей. Но это самый серьезный на сегодня шаг на пути к созданию терапии, которая могла бы не просто контролировать, а по-настоящему лечить инсулинозависимый диабет.
Источник nature
